Revolusi Neolitik, yang memulai beberapa tahun 12,000 di Turki dan di bagian lain di Bulan Sabit Fertil, menyebabkan manusia mengamalkan gaya hidup yang tidak aktif, yang pada gilirannya mempercepat proses pembiakan hewan. Anjing itu telah dijinakkan sebelum revolusi ini dan telah berkhidmat kepada manusia sebagai bantuan dalam memburu. Semasa memburu, manusia mungkin menganggap bahawa beberapa spesies yang diburu dapat dijinakkan dengan mudah, jadi kemudian spesies lain seperti ayam, itik, angsa, domba, kambing, lembu, babi dan unta itu dijinakkan . Ini dikaitkan dengan haiwan ini kehidupan yang rapat dengan tuan mereka, ramai di dalam gerai atau di koridor. Dalam jenis ladang kuno, manusia dan haiwan berkongsi ruang udara yang sama, terutamanya semasa musim sejuk. Sebagai alternatif, di beberapa wilayah haiwan ternakan yang dipandu oleh gembala masih dibenarkan berada di ladang dalam kebebasan relatif, namun sebahagiannya, hanya untuk sebahagian tahun.
Menariknya, kuda ini tidak dibiakkan oleh orang-orang yang tidak aktif di Timur Tengah atau di sekitar Mediterranean See, tetapi dari orang nomad di kawasan Eurasia. Penggalian baru-baru ini di Kazakhstan memperlihatkan bahawa kuda telah ditunggangi 5,500 tahun lalu oleh orang Botai (Outram et al., 2009). Mengenai 1000 ke 1500 BC, kuda itu kemudian memasuki Timur, Timur Tengah dan Jauh, terutama sebagai binatang perang. Pada masa itu, kuda itu sudah menjadi haiwan mahal yang harus dijaga dengan baik dan oleh itu disimpan dalam kandang. Sesetengahnya benar-benar besar, seperti contoh yang pernah dibina oleh Firaun Ramses II untuk kuda 460 di Piramesse 3300 tahun lalu. Menurut kuda Xenophon perlu sentiasa stabil. Dengan pengetahuan semasa ini tidaklah benar-benar pintar dari sudut pandang veterinar.
Berbanding dengan kuda, kucing dan anjing berkongsi lebih banyak suasana dalaman dengan manusia, di mana spesies ini menjadi lebih terdedah kepada peristiwa yang berbahaya seperti manusia. Babi, ayam dan baka lembu yang lebih rendah terdedah kepada pencemaran udara yang asli, buatan manusia dan buatan sendiri. Tambahan pula, mereka boleh berkongsi persekitaran dengan penjaga penjagaan mereka untuk sebahagian daripada hari. Oleh itu, mengkaji penyakit haiwan yang hidup dekat dengan manusia, atau bahkan berkongsi bilik yang sama, boleh membawa petunjuk untuk memahami lebih banyak faktor risiko kesihatan manusia dan patofisiologi yang disebabkan oleh kualiti udara yang buruk.
Aspek Umum Pencemaran Udara Pada Haiwan
Perlu diingat bahawa, dalam sejarah Bumi, komposisi atmosfera tidak selalu menjadi ideal pada setiap masa, tetapi kehidupan telah berkembang seperti yang kita ketahui hari ini. Beberapa bencana alam yang besar berlaku semasa pembangunan Bumi dan bentuk kehidupan yang tidak terhitung telah hilang. Dari beberapa spesies yang terselamat, spesies baru telah berkembang. Sekitar 10 juta tahun selepas kepupusan Cretaceous-Tertiary yang hebat, era dinosaur tiba-tiba telah berakhir, mamalia kemudiannya memasuki tempat kejadian dan berjaya mencapai kejayaan yang mereka menguasai bentuk kehidupan Eocene, iaitu sekitar 55-40 juta tahun yang lalu . Dalam perkembangan mamalia moden, dari sudut pandang veterinar juga produk sampingan yang dipanggil manusia dicipta. Spesies ini dikendalikan dalam masa yang relatif singkat untuk mengganggu alam sekitar oleh produk sampingan dari aktiviti-aktiviti yang secara euphemistically disebut pembangunan kebudayaan.
Ia adalah penduduk global yang semakin meningkat yang menyebabkan praktik pengeluaran ternakan intensif. Perdagangan balas terhadap pengeluaran daging, telur dan susu yang besar mengakibatkan generasi, pengumpulan dan pelupusan sisa buangan di seluruh dunia. Aerosolisasi patogen mikroba, endotoxin, bau, dan zarah debu adalah akibat yang tidak dapat dielakkan dari penjanaan dan pengendalian bahan sisa rantaian pengeluaran makanan, yang berasal dari haiwan. Di samping kesan pencemaran udara persekitaran luar, haiwan yang disimpan di dalam kemudahan besar terdedah kepada dan sering berpenyakit disebabkan oleh pencemaran udara dalam rumah sendiri.
Kesan kualiti udara yang buruk pada haiwan domestik terutamanya boleh dibahagikan kepada kerosakan kesihatan yang disebabkan oleh persekitaran di dalam pintu dan oleh pencemaran udara di luar pintu. Pencemaran boleh memasuki sistem melalui penyedutan atau pengingesan. Dalam pencemaran udara, kebanyakannya penyedutan mencetuskan masalah kesihatan, tetapi kadang-kadang pemendapan zarah dari ekzos perindustrian di padang rumput boleh menjejaskan kesihatan secara langsung. Akhirnya, ini boleh mengakibatkan residu toksik dalam daging, susu atau telur tanpa gejala klinikal yang jelas yang ditunjukkan oleh haiwan yang menghasilkan produk ini. Masalah dengan paras dioksin yang tinggi dalam susu lembu tenusu atau arthritis yang disebabkan oleh zink dalam anak lembu yang sedang berkembang adalah contoh-contoh pencemaran rumput padang rumput oleh deposit asap dari aktiviti perindustrian berdekatan.
Anjing, kucing dan kuda terdedah kepada bahaya kesihatan yang sama seperti tuan mereka mengenai pencemaran udara. Reineroa et al., (2009) mengkaji semula aspek perbandingan asma kucing dan membawa bukti bahawa persamaan penting antara tindak balas manusia dan kucing terhadap alergen yang tersedut wujud. Peranan aeroallergen alam sekitar, bagaimanapun, hanya ditunjukkan dalam beberapa kajian, tetapi bukti menunjukkan bahawa beberapa alergen alam sekitar boleh menyebabkan penyakit di kedua-dua kucing dan manusia. Ranivand & Otto (2008) menunjukkan dalam kajian epidemiologi mereka bahawa kelaziman asma telah meningkat sejak tahun 20 terakhir di kucing di bandar besar. Ini seolah-olah telah berlaku pada lelaki juga.
Haiwan mungkin secara sukarela bertindak sebagai sentinel untuk mengesan potensi bahaya yang berpotensi terhadap organisma pencemaran udara dalaman. Dari skop patologi komparatif, penyakit haiwan domestik yang dikaitkan dengan faktor alam sekitar yang merugikan boleh memberikan petunjuk kepada patofisiologi gangguan kesihatan manusia yang disebabkan oleh pencemaran udara.
Kesan Pencemaran Udara pada Haiwan
Haiwan Pengeluaran
Babi, ayam, lembu, kambing dan kambing yang jauh lebih rendah disimpan di dalam kemudahan dalaman untuk bahagian yang berubah-ubah dalam kehidupan mereka, selalunya untuk sepanjang hayat mereka. Bagi lembu tenusu, kambing dan biri-biri kemudahan ini cukup terbuka dan kualiti udara adalah setaraf tertentu dengan kualiti udara luaran. Kualiti udara ini masih jauh lebih baik daripada kemudahan tertutup untuk babi dan ayam (Wathes et al., 1998). Bangunan-bangunan ini agak tertutup dan pengudaraan semula jadi atau mekanikal adalah melalui saluran udara kecil dan outlet kecil. Suhu dalaman dikawal untuk mewujudkan keadaan pertumbuhan yang optimum, di mana kehilangan haba melalui pengudaraan disimpan ke tahap yang berada di sempadan yang masih boleh diterima secara fisiologi. Sebab-sebab lain untuk menutup jenis bangunan ini sebanyak mungkin adalah prosedur keselamatan bio yang ketat untuk mengelakkan atau mengurangkan pengenalan bahan-bahan berjangkit yang berpotensi melalui udara atau fomit. Suhu dalam kemudahan untuk pertumbuhan optimum boleh agak tinggi. Sebagai contoh, seekor anak ayam broiler satu hari disimpan pada suhu bilik 34 ° C pada hari-hari pertama tempoh penjanaan. Selepas itu, suhu ambien akan diturunkan setiap hari oleh 1 ° C. Suhu yang tinggi memudahkan pertumbuhan kulat dan bakteria terutama di sekitar peminum di mana air tumpah oleh binatang. Sampah yang paling biasa digunakan untuk ayam adalah ramuan kayu. Kadangkala alternatif seperti kertas yang dicincang, jerami cincang dan kulit kayu atau gambut boleh digunakan. Saluran pernafasan burung dicabar oleh habuk yang datang dari sampah. Sehingga broiler 40,000 boleh dibesarkan di sebuah rumah tunggal, di lantai berkaca. Satu kitaran pengeluaran broiler hanya mengambil masa 42 secara purata. Dalam tempoh ini, anak ayam akan berkembang dari kira-kira gram 60 kepada kira-kira gram 2000. Oleh itu, menjelang akhir tempoh penjanaan, rumah-rumah dipenuhi dengan haiwan dan aktiviti mereka meningkatkan tahap habuk di udara. Dalam meletakkan burung, walaupun kepadatan stoknya lebih rendah, namun kesannya terhadap pencemaran, bagaimanapun, diimbangi oleh tempoh perumahan yang lebih lama. Hasilnya ialah pengumpulan lebih besar baja, biasanya di lubang, yang hanya dikosongkan jarang (Harry, 1978). Oleh itu, tidak hairanlah terutama di rumah unggas kepekatan ammonia yang tinggi, habuk udara, endotoxin dan organisme mikro dapat diukur (Wathes et al., 1998).
Babi yang menggemukkan disimpan dalam penanda grid yang berlapis dan dengan itu terdedah kepada asap najis dan air kencing mereka sendiri untuk keseluruhan kewujudannya, yang tidak lebih daripada bulan 6-7. Juga di banyak babi ammonia tahap tinggi, habuk udara, endotoxin dan organisme mikro boleh didapati (Wathes et al., 1998).
Suasana tertutup di dalam bangunan pengasingan babi dan ayam itu mengandungi gas toksik, debu dan endotoksin dalam kepekatan yang jauh lebih tinggi berbanding dengan persekitaran luaran. Selain daripada pengudaraan yang minimum, reka bentuk yang stabil yang menjurus kepada homogeneiti yang lemah pengudaraan menyebabkan poket udara yang tidak stabil di dalam negara. Menurut Donham (1991), disyorkan kepekatan gas atau bahan pencemar yang maksimal dalam pigger adalah: 2.4 mg debu / m3; 7 ppm ammonia, endotoxin 0.08 mg / m3, 105 unit pembentukan koloni (cfu) daripada jumlah mikrob / m3; dan ppm 1,540. karbon dioksida. Konsentrasi bakteria hingga 1.1 x106cfu / m3, kandungan habuk yang tidak dapat dielakkan daripada 0.26 mg / m3 dan kepekatan ammonia 27 ppm telah dilaporkan berlaku dalam kemudahan semasa musim sejuk, manakala pada musim panas lebih rendah kepekatan diukur (Scherer & Unshelm, 1995). Kurang perbezaan antara suhu dalam dan luar pada musim panas membolehkan pengudaraan yang lebih baik di bangunan.
Sebilangan kecil zarah terkecil dan paling terancam adalah zarah baja yang mengandungi bakteria enterik dan endotoksin (Pickrell, 1991). Kepekatan bakteria dan endotoxin ini, tentu saja, berkaitan dengan tahap kebersihan pen. Mengenai gas toksik yang dihasilkan, kepekatan ammonia di udara terutamanya dipengaruhi oleh tahap kebersihan pena, tetapi juga dengan jumlah bangunan, kepadatan babi dan pengurusan aliran babiScherer & Unshelm, 1995). Tambahan pula, musim memainkan peranan serta ditunjukkan oleh Scherer & Unshelm (1995). Faktor yang sama pada tahap ammonia diketahui memainkan peranan dalam unit farrowing dan rumah ayam (Harry, 1978). Ammonia dianggap sebagai salah satu toksik yang paling penting dalam pertanian. Dodd & Gross (1980)) melaporkan bahawa 1000 ppm kurang daripada jam 24 menyebabkan kerosakan mukosa, merosakkan aktiviti ciliary, dan jangkitan sekunder di haiwan makmal. Oleh kerana paras ini hampir tidak pernah dicapai, ia adalah pendedahan ammonia jangka panjang, tahap rendah yang seolah-olah berkaitan dengan keupayaannya untuk menyebabkan disfungsi mukosa dengan mengganggu imuniti semula jadi untuk organisma mikro patogen yang tersedut (Davis & Foster, 2002). Secara amnya, kesan toksik daripada pendedahan amonia kronik tidak meluas ke saluran pernafasan yang lebih rendah (Davis & Foster, 2002).
Dalam babi ini kesan gabungan ammonia dan endotoksin menimbulkan predisposisi haiwan terhadap jangkitan dengan virus dan bakteria, kedua-dua spesies patogenik dan oportunistik utama. Walaupun haiwan yang menghasilkan makanan nampaknya mampu mengekalkan pertumbuhan yang cekap yang tinggi walaupun terdapat derajat penyakit pernafasanWilson et al., 1986), pada tahap tertentu pertumbuhan pesat kekurangan pernafasan tidak lagi dapat dicapai. Dalam hal ini hasil produksi akan secara tidak ekonomis. Pengudaraan sering berada pada tahap yang boleh diterima sahaja. Dalam gambaran mereka, Brockmeier et al., (2002merangkum fakta mengenai penyakit pernafasan tulang. Mereka adalah masalah kesihatan yang paling penting untuk pengeluaran daging babi industri hari ini. Data yang dikumpul dari 1990 ke 1994 mendedahkan penyakit radang paru-paru 58 pada penyembelihan dalam babi yang disimpan dalam kawanan kesihatan tinggi. Haiwan ini berasal dari ladang yang lebih baik dan oleh itu kejadian radang paru-paru di ladang terurus kurang baik adalah lebih tinggi. Penyakit pernafasan dalam babi kebanyakannya hasil daripada kombinasi agen penularan utama dan oportunistik, di mana keadaan alam sekitar dan pengurusan yang buruk adalah pemicu. Ejen pernafasan pernafasan utama boleh menyebabkan penyakit serius dengan sendirinya, namun, jangkitan sering tidak rumit diperhatikan. Penyakit pernafasan yang lebih serius akan berlaku jika jangkitan utama menjadi rumit dengan bakteria oportunis. Agen umum adalah virus sindrom reproduktif dan pernafasan babi (PRRSV), virus selesema babi (SIV), virus pseudorabies (PRV), kemungkinan coronavirus pernafasan (PRCV) dan jenis circovirus porcine 2 (PCV2) dan Mycoplasma hyopneumoniae, Bordetella bronchiseptica, dan Actinobacillus pleuropneumoniae. Pasteurella multocida, adalah bakteria oportunis yang paling biasa, oportunis biasa yang lain Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Actinobacillus suis, dan Arcanobacterium pyogenes.
Pekerja dalam babi atau kemudahan unggas terdedah kepada peningkatan tahap karbon monoksida, ammonia, hidrogen sulfida yang sama, atau zarah debu dari makanan dan kotoran sebagai haiwan (Pickrell, 1991). Akibatnya, pekerja dalam pengeluaran babi cenderung mempunyai kadar asma dan gejala pernafasan yang lebih tinggi daripada mana-mana kumpulan pekerjaan lain. Mc Donnell et al. (2008) mengkaji pekerja ladang babi Ireland dalam operasi pemakanan haiwan pekat dan mengukur pendedahan pekerjaan mereka kepada pelbagai bahaya pernafasan. Ia kelihatan bahawa pekerja babi terdedah kepada kepekatan tinggi yang tidak dapat dilihat (0.25-7.6 mg / m3) dan habuk babi (0.01-3.4 mg / m3) dan endotoxin udara (166,660 EU / m3). Tambahan pula, ammonia purata berat wajaran jam masa 8 dan pendedahan karbon dioksida puncak adalah masing-masing dari 0.01-3 ppm dan 430-4780 ppm.
Lesi yang disebabkan oleh pencemaran udara dalam haiwan pengeluaran terutamanya termasuk proses keradangan. Penyakit neoplastik agak tidak biasa. Ini berlaku untuk haiwan seperti babi yang kebanyakannya disimpan di dalam rumah, dan juga untuk lembu dan kambing biri-biri yang disimpan sebagai sebahagian daripada kehidupan mereka di luar rumah. Ini ditunjukkan dalam kaji penyembelihan rumah beberapa dekad 5 yang lalu dilakukan di rumah penyembelihan 100 sepanjang Great Britain selama satu tahun (Anderson et al., 1969). Semua tumor yang terdapat dalam jumlah 1.3 juta lembu, 4.5 juta biri-biri dan 3.7 juta babi telah direkodkan dan ditaip secara histologi. Hanya neoplasias 302 yang terdapat dalam lembu, 107 dalam kambing dan 133 dalam babi. Lymphosarcoma adalah keganasan biasa dalam ketiga-tiga spesies ini. Lymphosacoma dianggap sama sekali sporadis, kerana ternakan dengan banyak kes tidak ditemui di UK. Bentuk lain, jangkitan lentivirus yang menyebabkan wabak leukemia bovine enzoot tidak hadir di UK pada masa itu. Karsinoma paru-paru utama di 25 dalam lembu adalah adenocarcinomas yang berbeza-beza dari struktur acinar dan papillary, bentuk skuamosa dan sel-sel oat dan beberapa karsinoma anaplastik jenis sel poligonal dan pleomorphic. Mereka hanya mewakili 8.3% daripada semua neoplasma, yang berlaku pada kadar 19 per juta lembu yang disembelih. Tiada kanser paru-paru utama ditemui dalam domba atau babi.
Pencemaran udara luar boleh menjejaskan haiwan ladang yang disimpan di padang rumput di kawasan bandar dan peri-bandar. Di masa lalu (1952), bencana kebakaran kabut di London dilaporkan telah menyebabkan gangguan pernafasan bagi lembu hadiah yang ditempatkan di bandar untuk pameran lembu (Catcott, 1961). Ia mungkin tahap tinggi sulfur dioksida yang bertanggungjawab untuk bronchiolitis akut dan emfisema yang disertakan dan kegagalan jantung sebelah kanan. Oleh kerana sesetengah ladang bandar terletak agak jauh di pinggir bandar daripada di pusat, kepekatan pencemar yang dihirup oleh haiwan pengeluaran mungkin kurang daripada kepekatan yang dihirup oleh hewan peliharaan yang tinggal di pusat bandar atau dekat dengan estet perindustrian.
Haiwan Pengiring: Anjing dan Kucing
Bukowski & Wartenberg (1997)) menerangkan dengan jelas kepentingan penemuan patologi dalam haiwan domestik berkenaan dengan analisis kesan pencemaran udara dalaman dalam kajian. Radon dan asap tembakau dipercayai sebagai karsinogen dalaman pernafasan yang paling penting. Sudah 42 tahun lalu Ragland & Gorham (1967) melaporkan bahawa anjing di Philadelphia mempunyai lapan kali lebih tinggi risiko mengembangkan karsinoma tonsillar daripada anjing dari kawasan luar bandar. Kanser kandung kemih (Hayes et al., 1981), mesothelioma (Harbison & Godleski, 1983), kanser paru-paru dan hidung (Reif et al., 1992, 1998) dalam anjing sangat dikaitkan dengan karsinogen yang dilepaskan oleh aktiviti dalam diri manusia. Dalam kucing, merokok pasif meningkatkan kejadian limfoma malignan (Bertone et al., 2002). Dengan mengukur cotinine kencing, merokok pasif kucing boleh diukur. Walau bagaimanapun, lewat Catherine Vondráková (hasil yang tidak diterbitkan) mendapati bahawa tidak ada kaitan langsung dengan jumlah rokok yang diinum dalam rumah tangga dan tahap cotinine dalam air kencing kucing keluarga. Walau bagaimanapun, terdapat bukti bahawa kucing yang terdedah menunjukkan fungsi paru-paru yang berkurangan. Pengukuran fungsi paru-paru pada haiwan kecil dan dalam kucing terutamanya, adalah sukar dan biasanya hanya mungkin dengan plethysmography seluruh badan (Hirt et al., 2007). Untuk tujuan ini kucing diletakkan di dalam kotak plethysmography Perspex. Sama ada kaedah ini mempunyai ketepatan yang mencukupi masih dapat dibuktikan (van den Hoven, 2007).
Kesan pencemaran udara luar pada haiwan kesayangan, setakat ini, tidak dikaji secara meluas. Catcott (1961tetapi menyifatkan bahawa dalam insiden smog 1954 di Donora, Pennsylvania mengenai 15% anjing di bandar dilaporkan telah mengalami penyakit. Beberapa meninggal dunia. Anjing yang diserang kebanyakannya kurang daripada 1 tahun. Gejala-gejala adalah masalah pernafasan ringan yang berlangsung selama hari-hari 3-4. Juga beberapa kucing telah dilaporkan sakit. Tambahan lagi bukti tidak langsung yang disediakan oleh pemerhatian yang dilakukan semasa bencana bogel 1950 di Poza Rica Mexico. Ramai haiwan peliharaan dilaporkan sakit atau mati. Terutamanya burung kenari kelihatan sensitif, kerana 100% penduduknya mati (Catcott, 1961). Punca kematian pada anjing dan kucing, bagaimanapun, tidak ditubuhkan secara profesional; maklumat itu hanyalah apa yang dilaporkan oleh pemilik, apabila ditanya mengenai kejadian itu.
Baru-baru ini, Manzo et al. (2010) melaporkan bahawa anjing dengan bronkitis kronik dan kucing dengan penyakit radang saluran pernafasan semakin berisiko memburukkan keadaan mereka jika terdedah kepada pencemaran udara bandar yang berpanjangan. Dalam hal ini mereka bertindak balas sama dengan lelaki. Penulis menasihatkan untuk menekan proses keradangan yang berterusan oleh terapi perubatan dan elakkan menjalankan haiwan kesayangan di luar bandar di kawasan bandar semasa tempoh pencemar puncak.
Kuda
Alasan untuk pembiakan kuda mesti dikaitkan dengan keupayaan olahraganya. Keldai yang lebih tenang dan lembu telah dipelihara lebih awal sebagai draf haiwan. Kuda itu adalah salah satu daripada mamalia dengan pengambilan oksigen relatif tertinggi dan oleh itu mampu meliputi jarak jauh pada kelajuan tinggi. Jumlah pasang surut kuda 500 kg di selebihnya ialah 6-7 L dan pada balap lumba 12-15 L. Di rehat kuda bernafas 60-70 L udara per minit, yang sepadan dengan kira-kira 100,000 L / hari. Semasa perlumbaan, kadar pengudaraan meningkat sehingga 1800 L / min. Dengan jumlah udara yang besar ini bergerak ke dalam dan keluar trek pernafasan, sejumlah besar zarah debu dihidu dan boleh menjadi sedimen di dalam saluran udara. Ini pada istilahnya boleh membawa kesan buruk kepada fungsi paru-paru. Mana-mana penurunan fungsi paru-paru boleh menjejaskan prestasi kuda di mana-mana jarak yang lebih panjang daripada 400 meter. Masalah pernafasan mempunyai kesan langsung pada kerjaya balap pacu, jika tidak berhasil dirawat. Kuda yang dikemukakan kepada senaman kurang intensif, bagaimanapun, boleh melakukan sehingga jangkaan untuk masa yang agak lama, jika mereka hanya dipengaruhi oleh penurunan kecil fungsi paru-paru. Ini dapat difahami dengan mudah jika seseorang menganggap kapasiti besar sistem kardiopulmonari kuda. Gambaran keseluruhan aspek fisiologi kuda sukan diberikan oleh van den Hoven (2006).
Kuda tidak terdedah kepada kesan negatif asap tembakau atau radiasi, kerana bilik kandang dan ruang tamu manusia kebanyakannya tidak berkongsi ruang udara biasa. Walau bagaimanapun, ini tidak secara automatik membayangkan bahawa terdapat suasana yang sihat dalam kestabilan kuda. Di negara-negara di mana kuda disimpan dalam gerai, penyakit pernafasan subakut dan kronik adalah masalah yang serius dan biasa. Di negara-negara seperti New Zealand, di mana kuda hidup hampir di luar, penyakit ini kurang diketahui. Banyak perusahaan ekuestrian terletak di kawasan pinggir bandar. Oleh itu pencemaran udara bandar mesti dipertimbangkan di samping cabaran kesihatan oleh kualiti udara dalaman yang lemah. Dalam perusahaan pinggir bandar dan bandar kebanyakannya haiwan dewasa digunakan. Menunggang sekolah, latihan kasut lumba kuda dan perusahaan kuda fiacre adalah contoh meter yang mungkin terletak di atau berhampiran taman bandar atau zon hijau bandar. Kuda di yard ini sama ada ditempatkan di lumbung atau di dalam kotak longgar terbuka. Yang terakhir mempunyai pintu atas yang kebanyakannya dibiarkan terbuka (Jones et al., 1987) untuk mengoptimumkan peredaran udara. Walau bagaimanapun, dalam banyak kotak ini disebabkan pintu kecil mereka, kadar perubahan udara minimum 4 / jam hampir tidak dicapai (Jones et al., 1987).
Haiwan yang lebih muda terutamanya disimpan di kawasan luar bandar, kebanyakannya di ladang stud. Di sini mereka disimpan di luar sebahagian atau berterusan. Pada musim sejuk dan sebelum lelongan kuda, anak-anak muda akan dinyahdayakan untuk jangka masa yang lebih lama, hanya pada masa ini bahawa banyak daripada mereka akan dihantar ke perusahaan pinggir bandar atau bandar. Haiwan muda lain akan kekal di kawasan luar bandar. Kategori khas haiwan adalah haiwan pembiakan. Setelah berkhidmat dalam acara sukan untuk tempoh yang singkat atau lebih lama di persekitaran bandar (sub), haiwan ini kembali ke kawasan luar bandar. Mares dibiakkan untuk kuda-kuda dan kebanyakannya disimpan di padang rumput sepanjang hari, atau sekurang-kurangnya sebahagian daripada hari itu. Jika ditempatkan, kandang tidak semestinya direka dengan baik dan seperti tradisional seperti pacuan kuda. Oleh itu, pendedahan kepada kualiti udara yang lemah bukanlah perkara biasa dalam broodmares. Pembiakan kuda, hanya mempunyai kebebasan terhad, tetapi masih kekal sebahagian besar hari ini di kandang. Lumbung stall kebanyakannya direka bentuk lebih baik daripada mereka untuk rusa; kerap stallions yang lebih berharga mempunyai kotak depan terbuka.
Pada asasnya hampir semua kuda akan didedahkan semasa tempoh yang berubah-ubah dalam kehidupan mereka ke udara yang berkualiti rendah. Sukan dan kuda kerja yang berfungsi dan dilaksanakan di dalam (sub) kawasan bandar terdedah kepada pencemaran udara yang disebabkan oleh aktiviti lalu lintas dan perindustrian juga (Fig.1.). Pencemaran udara dalaman dan luaran mesti memberi kesan kepada kesihatan paru-paru kuda kami. Oleh itu, tidak disangka penyakit pernafasan adalah masalah besar bagi industri kuda di seluruh dunia (Bailey et al., 1999).
Reka bentuk stabil tradisional untuk kuda adalah berdasarkan cadangan bukan empirik yang diekstrapolasi dari kajian spesies pertanian lain (Clarke, 1987), mengabaikan perbezaan asas dalam keperluan para atlet kuda. Malah sekarang di 2010, hanya sebahagian kecil daripada kuda yang ditempatkan di kandang-kandang moden yang direka dengan baik. Tetapi walaupun di kandang tradisional, dengan ruang lantai median kira-kira 12 m2 (Jones et al., 1987) ketumpatan stok adalah kurang daripada dengan haiwan pengeluaran. Selain itu, banyak kuda mempunyai ruang tamu masing-masing, tetapi sering berkongsi ruang udara yang sama dengan kualiti udara yang buruk.
Debu organik di ruang udara umum atau individu, yang dikeluarkan oleh pemindahan tempat tidur dan jerami adalah bahan pencemar utama di kandang kuda (Ghio et al., 2006). Kadang-kadang tahap debu di gerai kurang daripada 3 mg / m3, tetapi semasa mengeluarkan, jumlahnya meningkat kepada 10-15 mg / m3, di mana 20 - 60% adalah zarah yang boleh dihirup. Diukur pada tahap zon pernafasan, semasa makan jerami, paras debu mungkin 20-kali lipat lebih tinggi daripada yang diukur di koridor stabilWoods et al., 1993). Kepekatan habuk 10 mg / m3 diketahui dikaitkan dengan prevalensi bronkitis yang tinggi pada manusia. Selain daripada jerami dan katil, makanan bijirin mungkin mengandungi tahap debu yang banyak. Telah ditunjukkan bahawa butir-butir yang digulung kering mungkin mengandungi habuk 30-60-kali ganda yang lebih terhirup daripada biji-bijian atau biji-bijian yang bercampur dengan molase (Vandenput et al., 1997). Debu yang dapat dirasakan ditakrifkan sebagai zarah yang lebih kecil daripada 7 μm (McGorum et al., 1998). Zarah-zarah yang boleh dirasakan mampu mencapai membran alveolar (Clarke, 1987) dan berinteraksi dengan sel-sel alveolar dan sel Clara. Dalam hal ini, penemuan semasa oleh Snyder et al., (2011) dalam model tetikus kimia dan genetik sel Clara dan kekurangan protein sekretariat sel (CCSP) digabungkan dengan Pseudomonas aeruginosa LPS yang menimbulkan keradangan memberikan pemahaman baru mengenai patofisiologi kerosakan paru-paru kronik. Dalam kajian ini, penulis melaporkan bukti untuk peranan anti-radang epitel saluran udara dan mengungkapkan satu mekanisme di mana sel-sel Clara mungkin mengawal proses ini. Epitelium dan tikus saluran udara yang cedera dalam ekspresi CCSP bertindak balas dengan lebih mantap kepada LPS yang dihirup, yang membawa kepada peningkatan pengambilan PMN.
Kaup et al. (1990b) menyebutkan bahawa kajian ultrastruktur mereka menunjukkan bahawa sel Clara adalah sasaran utama untuk antigen dan pelbagai mediator keradangan semasa perubahan bronkial yang terjadi pada kuda dengan obstruksi jalan naungan berulang (RAO).
Unsur utama debu stabil adalah spora acuanClarke, 1987) dan ia mungkin mengandungi sekurang-kurangnya 70 spesies kulat dan Actinomycetes. Kebanyakan organisma mikro ini tidak dianggap sebagai patogen primer. Kadang-kadang jangkitan kantung guttural dengan Aspergilles fumigatus boleh berlaku (Church et al., 1986). Pek guttural adalah diverticulum mL 300 tiub Eustachian (Rajah 2).
Dinding kantong guttural bersentuhan dengan pangkal tengkorak, beberapa saraf kranial dan arteri karotin dalaman. Sekiranya terdapat jangkitan kulat pada kantung udara, plak kulat biasanya terletak di bumbung punggung, tetapi mungkin menempati dinding lain juga (Rajah 3). Kulat boleh menyerang dan mengikis dinding arteri bersebelahan. Pendarahan yang terhasil tidak mudah dikawal dan kuda mungkin mati akibat kehilangan darah.
Jangkitan khas yang berkaitan dengan penyedutan bakteria yang ada di dalam habuk yang dihasilkan oleh najis kering adalah pneumonia yang disebabkan oleh Rhodococcus equi anak lembu muda (Hillidge, 1986). R.equi adalah patogen bersyarat yang menyebabkan penyakit dalam kuda immunologically tidak matang atau kekurangan imun. Ia juga boleh menyebabkan penyakit dalam lelaki yang dikawal oleh imuno. Kunci kepada patogenesis R. equiradang paru-paru adalah keupayaan organisma untuk terus hidup dan meniru dalam makrofag alveolar dengan menghalang fagosom-lysosom gabungan selepas fagositosis. Hanya strain yang ganas R. equi mempunyai protein 15-17 kDa yang disandarkan plasmid yang berkaitan dengan virulenus (VapA) menyebabkan penyakit ini di anak lembu (Byrne et al., 2001; Wada et al, 1997). Plasmaid besar ini diperlukan untuk survival intraselular dalam makrofaj. Di sebelah VapA protein 20-kDa antigen berkaitan, VapB diketahui. Kedua-dua protein ini tidak dinyatakan dengan sama R. equi mengasingkan. Gen tambahan yang merangkumi plasmid virulensi seperti VapC, -D dan -E diketahui. Ini dikawal selia dengan suhu bersama dengan VapA (Byrne et al., 2001). Ungkapan yang pertama berlaku apabila R. equi adalah berbudaya pada 37 ° C, tetapi tidak pada 30 ° C. Oleh itu adalah munasabah bahawa majoriti kes R. equi pneumonia dilihat pada musim panas. Kelaziman R. equi pneumonia dikaitkan lagi dengan beban udara yang ganas R. equi, tetapi secara tidak diduga ia tidak langsung dikaitkan dengan beban yang ganas R. equi dalam tanah (Muscatello et al., 2006). Hanya di bawah keadaan khas tanah, organisma yang ganas mungkin menjadi benang untuk anak dara. Tanah kering dan rumput kecil dan memegang pen dan lorong yang berpasir, kering, dan kekurangan penutup rumput yang cukup dikaitkan dengan kepekatan udara tinggi yang menular R. equi. Oleh itu, Muscatello et al. (2006) menganggap bahawa strategi pengurusan alam sekitar bertujuan untuk mengurangkan tahap pendedahan anak lembu yang mudah terdedah kepada udara yang berbahaya R. equi mungkin akan mengurangkan kesan R. equi pneumonia pada ladang endemik yang terjejas.
Sekiranya habuk yang tercemar disedut oleh anak lembu kurang daripada bulan 5, abses pulmus akan berkembang (Rajah 4). Pencemaran bulu padang rumput dan gerai adalah prasyarat bagi bakteria untuk ditubuhkan. Jangkitan bakteria lain yang lahir dari debu tidak diketahui di dalam kuda. Komponen habuk yang tidak berdaya maju memainkan peranan penting dalam penyakit saluran udara kuda matang.
Mana-mana nilai had ambang (TLV) untuk pendedahan kepada spora acuan atau debu belum diketahui dalam kuda (Whittaker et al., 2009). Dalam lelaki yang bekerja untuk 40 h / minggu dalam persekitaran yang berdebu, TLV ialah 10 mg / m3 (Anonymous, 1972). Walau bagaimanapun, pendedahan kronik 5 mg / m3 menyebabkan kehilangan fungsi paru-paru yang serius dalam pengendali lif bijirin (Enarson et al., 1985). Juga Khan & Nachal, 2007 menunjukkan bahawa pendedahan jangka panjang kepada debu atau endotoksin adalah penting untuk perkembangan penyakit paru-paru pekerjaan pada manusia. Dalam hal ini, jangka masa yang panjang yang menyebabkan kesan pendedahan kumulatif debu dan endotoksin dapat menyebabkan perkembangan penyakit paru-paru pada kedua-dua kuda yang rentan terhadap gangguan pernafasan dan kuda yang sebaliknya sihat (Whittaker et al., 2009).
Secara amnya, kuda yang terdedah kepada habuk organik yang berlebihan akan mengalami keradangan saluran pernafasan yang rendah, sering subklinikal. Ini mungkin menyumbang kepada prestasi yang lemah (lihat IAD). Gejala-gejala pada mulanya nampaknya berkongsi aspek umum dengan sindrom toksik habuk organik pada manusia (van den Hoven, 2006). Sesetengah kuda boleh menunjukkan hiperaktif yang teruk kepada habuk organik dan akan memaparkan serangan seperti asma selepas pendedahan (lihat RAO). Terutama pemakanan jerami berjerawat adalah faktor risiko yang terkenal untuk ini (McPherson et al., 1979). Alergen yang biasa ditakrifkan untuk kuda sensitif seperti spora Aspergillus fumigatus dan endotoxin. Peranan spesifik β-glukans masih dalam perbincangan.
Asal-usul acuan boleh didapati dalam makanan yang ditawarkan kepada kuda. Buckley et al. (2007menganalisis makanan ternakan Kanada dan Ireland, oat dan makanan pekat kambing yang dijual secara komersil dan didapati kulat patogenik dan mikotoksin. Spesies kulat yang paling ketara ialah Aspergillus and Fusarium. Lima puluh peratus daripada jerami Ireland, 37% jerami dan 13% daripada jerami Kanada mengandungi kulat patogen. Selain masalah dengan penyedutan, kulat ini boleh menghasilkan mikotoksin yang agak dimakan dengan makanan daripada dihirup. T2 dan zearalenone kelihatan paling menonjol. Dua puluh satu peratus daripada rumput Ireland dan 16% daripada makanan pelleted mengandungi zearalenone, manakala 45% daripada gandum dan 54% daripada pelleted feed mengandungi toksik T2.
Di samping antigen jamur, endotoxin terhidu mendorong tindak balas keradangan saluran pernafasan yang bergantung kepada kuda dalam kuda (Pirie et al., 2001) dan juga tindak balas sistemik pada leukosit darah boleh diperhatikan (Pirie et al., 2001; van den Hoven et al., 2006). Endotoxin terikan dalam kuda yang menderita RAO mungkin bukan satu-satunya penentu keterukan penyakit, tetapi menyumbang kepada induksi keradangan dan ketidakselesaan saluran pernafasanPirie et al., 2003).
Whittaker et al. (2009) jumlah debu dan kepekatan endotoksin di zon pernafasan kuda dalam kandang. Habuk dikumpulkan selama enam jam dengan IOM MultiDust Sampler Peribadi (SKC) yang berada di dalam zon bernafas kuda dan dihubungkan dengan pam sampel Sidekick. Kajian itu mengesahkan kajian terdahulu bahawa makanan ternakan mempunyai kesan yang lebih besar terhadap debu total dan terhirup dan kepekatan endotoksin dalam zon bernafas kuda daripada jenis tempat tidur.
Oleh kerana tiada lubang bubur di bawah ruang hidup mereka dan ketumpatan stok yang rendah, gas berbahaya yang dihasilkan di dalam rumah umumnya memainkan peranan yang tidak penting dalam pembangunan penyakit saluran udara kuda. Walau bagaimanapun, dengan kebersihan yang stabil, ammonia yang dikeluarkan dari air kencing oleh urease yang menghasilkan bakteria feses juga boleh menyumbang kepada penyakit saluran udara.
Kesan pencemaran udara terhadap kuda yang bekerja di udara terbuka tidak dikaji secara meluas, tetapi beberapa kajian yang dilakukan pada ozon menunjukkan bahawa kuda kelihatan kurang terdedah kepada kesan akut ozon berbanding manusia atau makmal haiwan (Tyler et al., 1991; Mills et al., 1996). Marlin et al. 2001 mendapati bahawa aktiviti anti-oksidan glutation dalam cairan lapisan paru-paru mungkin mekanisme perlindungan yang sangat berkesan pada kuda. Walaupun tidak mungkin ozon adalah faktor risiko yang signifikan untuk perkembangan penyakit pernafasan pada kuda, keupayaan ozon bertindak sama ada secara aditif atau sinergistik dengan agen lain atau dengan penyakit yang sudah ada tidak dapat diabaikan. Foster (1999) menggambarkan bahawa ini berlaku pada manusia. Penyakit yang berkaitan dengan kualiti udara yang lemah adalah faringitis folikular, penyakit saluran pernafasan kuda dan penyumbatan saluran udara yang berulang.
Dalam lelaki yang terdedah kepada pencemaran udara di bandar-bandar besar, zarah-zarah yang boleh dirasakan dan tahap gas toksik kelihatan dikaitkan dengan kematian cardiopulmonary akut dan subakutNeuberger et al., 2007). Kesan sedemikian tidak dapat dilihat pada kuda yang terdedah kepada pencemaran udara bandar.
Pharyngitis Follicular
Pharyngitis follicular dalam kuda menyebabkan penyempitan diameter pharyngeal dan peningkatan rintangan saluran pernafasan atas dengan penurunan pengudaraan pada kelajuan tinggi. Gejala-gejala adalah bunyi berdengkur di dalam- dan tamat tempoh semasa latihan berkelajuan tinggi. Penyakit ini mudah dikesan oleh endoskopi (Rajah 5.). Penyakit itu sebelum ini dikaitkan dengan pelbagai jangkitan virus, tetapi menurut Clarke et al. (1987) ia mesti dianggap sebagai penyakit pelbagai faktor. Penyakit ini kebanyakannya membatasi diri dalam selang waktu berubah-ubah.
Bronkitis kronik (Sub)
Batuk dan pelepasan hidung, yang disebabkan oleh peningkatan pengeluaran mukus di pokok trakeo-bronkial, adalah masalah biasa dalam ubi kuda. Perlu diingat bahawa kuda umumnya mempunyai ambang tinggi untuk batuk dan batuknya menjadi petunjuk kuat untuk gangguan pernafasan. Malah, batuk sebagai tanda klinikal mempunyai sensitiviti 80% untuk mendiagnosis gangguan trakea-bronkial. Hari ini, endoskopi adalah teknik umum untuk mendiagnosis penyakit pernafasan. Untuk tujuan ini, kolonoskop manusia panjang 3 dimasukkan melalui saluran hidung dan rima glottis ke dalam trakea. Skop ini lebih maju ke bronkus yang lebih besar. Melalui sampel endoskopi boleh diambil. Lazimnya, aspirat tracheo-bronkial atau lavage broncho-alveolar (BAL) dilakukan. Kadang-kadang sampel sitobrush atau biopsi kecil dikumpulkan. Imej endoskopik berkaitan dengan penemuan sitologi dan bakteriologi sampel kebanyakannya membawa kepada diagnosis. Penggunaan ujian fungsi paru-paru dalam kuda hanya terhad kepada teknik-teknik yang memerlukan kerjasama yang sedikit. Selalunya tekanan intrapleural berhubung dengan parameter aliran udara diukur (Rajah 6.).
Dua bentuk bronkitis yang paling penting dan kerap di dalam kuda adalah Penyakit Penyakit Airway Inflammatory (IAD) dan Halangan Udara Berulang (RAO). Dalam kedua-dua keadaan ini, satu darjah kebergantungan hiperreaktiviti udara kepada zarah-zarah debu yang menyedut memainkan peranan (Ghio et al., 2006). Dalam kes RAO, bersebelahan dengan patologi bronchiolar, perubahan sekunder dalam saluran udara yang lebih besar dan dalam alveoli akan berkembang.
Penyakit Inflammatory Inflammatory (IAD)
IAD adalah sindrom pernafasan, biasanya diperhatikan dalam kuda prestasi muda (Burrell 1985; Sweeney et al., 1992; Burrell et al. 1996; Chapman et al. 2000; Wood, et al. 1999; Christley et al. 2001; MacNamara et al.1990; Tergesa-gesaMoore et al. 1995), tetapi bukan semata-mata penyakit kuda yang lebih muda. Gerber et al. (2003a) menunjukkan bahawa banyak pertunjukan-jumper dan kuda berpakaian yang tidak berprestasi tanpa tanda-tanda mempunyai tanda-tanda IAD. Kuda-kuda ini pada amnya adalah tahun 7-14, yang lebih tua dari umur kuda lumba rata yang paling banyak yang kebanyakannya adalah antara 2 hingga 5.
Walaupun takrif universal yang diterima oleh IAD tidak wujud, takrifan kerja telah dicadangkan oleh Bengkel Antarabangsa mengenai Penyakit Jalan Raya Penyakit Udara Khidu. IAD ditakrifkan sebagai penyakit saluran udara bukan septik pada kuda muda, sukan yang tidak mempunyai etika yang jelasAnonymous, 2003). Pendekatan ini telah disahkan semula dalam Kenyataan Konsensus ACVIM (Couëtil, 2007).
Kejadian IAD dalam kuda lari tulen dan standardbred dianggarkan antara 11.3 dan 50%Burrell 1985; Sweeney et al., 1992; Burrell et al. 1996; Chapman et al. 2000; Wood, et al., 1999; MacNamara et al., 1990; Tergesa-gesa Moore et al., 1995).
Gejala-gejala klinikal selalunya sangat halus, supaya mereka tidak dapat disedari. Dalam hal ini, prestasi perlumbaan yang mengecewakan mungkin satu-satunya petunjuk untuk kehadiran IAD. Pemeriksaan endoskopi adalah bantuan utama dalam mendiagnosis IAD. Pengumpulan lendir dalam saluran udara biasanya diperhatikan. Hasil dari sitologi sampel BALF yang terkumpul (BALF) adalah parameter penting untuk mendiagnosis penyakit. Pelbagai sel-sel radang boleh dilihat di sitopin sampel BALF (Rajah 7.). Berbeza dengan RAO, sedikit peningkatan bilangan granulosit eosinofil dapat diperhatikan.
Terdapat konsensus bahawa gejala klinikal (Anonymous, 2003; Couëtil, 2007) harus termasuk keradangan pernafasan dan disfungsi paru-paru. Walau bagaimanapun tanda-tanda klinikal agak jelas dan ujian fungsi paru-paru hanya boleh menunjukkan perubahan yang sangat ringan dalam rintangan pernafasan. Pada endoskopi, kuda mungkin telah mengumpul rembesan dalam trakea tanpa memaparkan batuk. Oleh itu, berbeza dengan gangguan pernafasan yang lain, batuk adalah indikator yang tidak sensitif terhadap IAD dalam pacuan kuda. IAD dalam pacuan kuda seolah-olah berkurangan dengan masa di dalam persekitaran latihan (Christley et al., 2001).
Jangkitan virus pernafasan tidak kelihatan memainkan peranan langsung dalam sindrom (Anonymous, 2003), tetapi masih tiada konsensus mengenai peranan tidak langsung mereka dalam pembangunan IAD. Penjajahan bakteria mukosa pernafasan secara kerap dikesan (Wood et al., 2005). Ini boleh dikaitkan dengan pelepasan mukosa yang menurun. Pembersihan mukosa miskin pada jangka masa panjangnya boleh menyebabkan kerosakan akibat habuk atau gas toksik seperti ammonia. Pengasingan biasa termasuk Streptococcus zooepidemicus, S. pneumoniae, ahli Pasteurellaceae (termasuk Actinobacillus spp), dan Bordatella bronchiseptica. Sesetengah kajian telah menunjukkan peranan untuk jangkitan dengan Mycoplasma, terutamanya dengan M. felis and M. equirhinis (Wood et al., 1997; Hoffman et al., 1992).
Dianggarkan, bagaimanapun, bahawa 35% hingga 58% daripada kes-kes IAD tidak disebabkan oleh jangkitan sama sekali. Zarah debu halus dianggap sebagai pencetus kes-kes ini (Ghio et al 2006). Sebaik sahaja IAD telah ditubuhkan, jangka panjang tinggal di kandang konvensional nampaknya tidak memburukkan gejala IAD (Gerber et al., 2003a). Christley et al. (2001) melaporkan bahawa senaman yang sengit, seperti lumba, boleh meningkatkan risiko mengembangkan keradangan saluran udara yang lebih rendah. Penyedutan zarah debu dari permukaan trek atau ejen berjangkit terapung boleh masuk jauh ke dalam saluran pernafasan yang lebih rendah semasa latihan keras dan menyebabkan penurunan fungsi makrofag paru-paru dengan fungsi lymphocyte periferal yang diubah (Moore, 1996). Secara teori, senaman yang sengit dalam cuaca sejuk boleh membenarkan udara tanpa syarat untuk mendapatkan akses ke saluran udara yang lebih rendah dan menyebabkan kerosakan saluran udara (Davis & Foster, 2002), tetapi kajian di Scandinavia menunjukkan keputusan yang jelas.
Ramai penulis (Sweeney et al., 1992; Hoffman, 1995; Christley et al., 2001; Holcombe et al., 2001) mempertimbangkan tong atau persekitaran yang stabil faktor risiko penting bagi perkembangan penyakit pernafasan pada kuda muda. Menariknya, kajian di Australia oleh Christley et al. (2001) melaporkan bahawa risiko pembangunan IAD menurun dengan panjang masa kuda berada dalam latihan dan dengan itu stabled. Penjelasan untuk penemuan ini adalah perkembangan toleransi terhadap perengsa udara, satu fenomena yang telah ditunjukkan dalam pekerja yang bekerja di persekitaran dengan tahap debu biji tinggiSchwartz et al., 1994). IAD kuda sebahagiannya sesuai dalam gambaran klinikal sindrom toksik toksik organik manusia (ODTS). Sesetengah bukti untuk idea ini telah dibentangkan oleh van den Hoven et al. (2004) et al., yang boleh menunjukkan keradangan saluran pernafasan yang disebabkan oleh nebulisation Salmonella endotoksin.
Halangan Laluan Udara Berulang
Obstruksi saluran pernafasan yang berulang (RAO) adalah penyakit biasa dalam kuda. Pada masa lalu, ia dikenali sebagai COPD, tetapi kerana mekanisme patofisiologi lebih mirip dengan asma manusia daripada COPD manusia, penyakit itu dipanggil RAO sejak 2001 (Robinson, 2001). Penyakit ini tidak selalu hadir secara klinikal, tetapi selepas cabaran alam sekitar, kuda memperlihatkan penderitaan ekspirasi sederhana dan sederhana, di samping pelepasan hidung dan batuk (Robinson, 2001). Keburukan penyakit disebabkan oleh penyedutan alergen alam sekitar, terutamanya habuk jerami, yang menyebabkan bronkospasme yang teruk dan tambahan hipersecretion juga. Mukosa menjadi bengkak manakala rembesan mukus terkumpul terus menyumbang kepada penyempitan jalan raya (Robinson, 2001). Semasa pengampunan, gejala klinikal mungkin merosot sepenuhnya, tetapi keradangan baki saluran pernafasan dan hiperreaktiviti bronkus untuk histamin nebulized masih tetap hadir. Sedang emfisema alveolar yang rendah juga boleh berkembang, disebabkan oleh kejadian-kejadian yang sering berlaku di udara. Pada masa lalu, emfisema peringkat akhir yang teruk sering didiagnosis, tetapi hari ini ini agak luar biasa dan hanya secara sporadikal berlaku pada kuda lama selepas bertahun-tahun penyakit. Alergen yang biasa diterima yang menimbulkan atau mencetuskan kekacauan RAO terutamanya spora Aspergillus fumigatus and Fusarium spp.
Walaupun RAO berkongsi banyak persamaan dengan asma manusia, pengumpulan eosinofil dalam BALF pada keterpurukan tidak pernah dilaporkan. Serangan asma pada manusia dicirikan oleh tindak balas awal bronkokonstriksi, yang berlaku dalam masa beberapa minit pendedahan kepada alergen yang tersedut. Fasa ini diikuti dengan tindak balas asma terlambat dengan meneruskan halangan saluran pernafasan dan perkembangan keradangan saluran pernafasan. Mastcells memainkan peranan penting dalam tindak balas asma awal ini (D'Amato et al., 2004; Van der Kleij et al., 2004). Pengaktifan sel mast selepas menghirup alergen mengakibatkan pembebasan mediator masters, termasuk histamin, tryptase, chymase, cysteinyl-leukotrines, dan prostaglandin D2. Pengantara ini mendorong penguncupan otot licin saluran udara, secara klinikal dirujuk sebagai tindak balas asma fasa awal. Mastcells juga melepaskan sitokin proinflamasi yang, bersama-sama dengan mediator mastcell lain, mempunyai potensi untuk mendorong kemasukan neutrophil dan eosinophil granulocytes dan bronkokstraksi yang terlibat dalam tindak balas asma fasa lewat. Pengaktifan jenis reseptor mastcell lain juga boleh menyebabkan penurunan dendam atau memperkuat pengaktifan mastcell Fc-RI yang disegerakkan (Deaton et al., 2007).
Dalam kuda menderita RAO, respon fasa awal seolah-olah tidak muncul, sedangkan dalam kuda yang sihat respons fasa awal muncul (Deaton et al., 2007). Sambutan fasa awal ini boleh menjadi mekanisme perlindungan untuk mengurangkan dos habuk organik yang mencapai saluran periferal (Deaton et al., 2007). Nampaknya dalam kuda dengan RAO, mekanisme perlindungan ini telah hilang dan hanya respon fasa akhir akan berkembang. Masa pendedahan kepada habuk memainkan peranan yang menentukan, seperti yang ditunjukkan oleh kajian dengan pendedahan kepada jerami dan jerami untuk jam 5. Cabaran ini menyebabkan peningkatan kepekatan histamin dalam BALF kuda yang terkena RAO, tetapi tidak mengawal kuda. Sebaliknya, pendedahan hanya minit 30 untuk jerami dan jerami tidak menyebabkan peningkatan ketara dalam kepekatan histamin BALF kuda RAO (McGorum et al., 1993b). Kajian McPherson et al., 1979 menunjukkan bahawa pendedahan kepada habuk jerami sekurang-kurangnya jam 1 diperlukan untuk mencetuskan tanda-tanda. Juga Giguère et al. (2002) dan lain lain (Schmallenbach et al., 1998) memberikan bukti bahawa tempoh pendedahan kepada habuk organik mestilah lebih panjang daripada jam 1. Mereka berpendapat pendedahan yang diperlukan untuk mencetuskan tanda-tanda klinikal halangan saluran udara bervariasi dari jam ke hari dalam kuda-kuda yang terkena RAO.
Peranan peristiwa mediasi IgE dalam RAO masih membingungkan. Kadar serum IgE terhadap spora kulat dalam kuda RAO jauh lebih tinggi daripada kuda yang sihat, tetapi jumlah sel bearing berukuran IgE di BALF tidak jauh berbeza antara kuda yang sihat dan yang terkena RAOKunzle et al., 2007). Lavoie et al. (2001)) dan Kim et al. (2003)) mengadakan tindak balas sel T-penolong jenis 2 yang bertanggungjawab untuk tanda-tanda klinikal, sama dengan asma alahan manusia. Walau bagaimanapun, keputusan mereka adalah bertentangan dengan hasil kumpulan penyelidikan lain yang tidak dapat mencari perbezaan dalam pola ekspresi sitokin limfosit dengan kes pembesaran RAO berbanding dengan kumpulan kawalan (Kleiber et al., 2005).
Diagnosis RAO dibuat jika sekurang-kurangnya 2 kriteria berikut dipenuhi: dispnea ekspirasi yang mengakibatkan perbezaan tekanan intra pleura maksimum (ΔpPlmax)> 10 mm H2O sebelum provokasi atau> 15 mm H2O setelah provokasi dengan debu atau oleh keadaan perumahan yang buruk. Sebilangan pembezaan granulosit> 10% dalam BALF adalah petunjuk untuk RAO. Sekiranya gejala dapat ditingkatkan dengan rawatan bronkodilator, diagnosisnya benar-benar mantap (Robinson, 2001). Dalam beberapa kes yang teruk PaO arteri2 mungkin di bawah 82 mmHg. Selepas provokasi dengan habuk jerami, pesakit RAO juga boleh mencapai paras oksigen arteri yang sama. Menjaga haiwan untuk jam 24 pada padang rumput akan dengan cepat mengurangkan gejala klinikal ke tahap subklinikal.
Perubahan morfologi yang kelihatan terutamanya terletak di saluran udara kecil dan tersebar secara beransur-ansur kepada alveoli dan saluran udara utamaKaup et al., 1990a, b). Lesi mungkin secara fokal, tetapi perubahan fungsional mungkin nyata dengan baik sepanjang pokok bronkial. Lumina bronkial mungkin mengandungi jumlah bervariasi exudate dan boleh dipasang dengan puing-puing. Epitel ini menyusup dengan sel-sel radang, terutamanya neutrofil granulosit. Tambahan pula, desquamation epitel, infeksi narkotik, hiperplasia dan infiltrat peribronchial tidak purulen boleh dilihat. Fibrosing peribronchitis yang menyebar di septa alveolar tetangga dilaporkan pada haiwan yang teruk yang sakit (Kaup et al, 1990b). Tahap perubahan ini dalam bronchioles berkaitan dengan penurunan fungsi paru-paru, tetapi perubahan mungkin secara fokal (Kaup et al., 1990b). Terutamanya fungsi sel Clara adalah penting untuk integriti bronkiol. Haiwan berpenyakit ringan menunjukkan kehilangan granul sel Clara di sebelah metaplasia sel goblet walaupun sebelum perubahan radang berlaku di bronkiol. Ini bersama dengan perubahan ultrastruktur yang dijumpai oleh Kaup et al. (1990b) menyokong idea kesan merosakkan habuk dan LPS. Dalam kuda teruk terjejas Sel-sel Clara digantikan oleh sel-sel yang sangat dungu. Lesi reaktif boleh dilihat di peringkat alveolar. Ini termasuk nekrosis jenis pneumocytes I, fibrosis alveolar dan tahap transformasi pneumocyte jenis II. Tambahan pula, emphysema alveolar dengan peningkatan dalam Kohns`pores boleh hadir. Perubahan struktur ini mungkin menjelaskan kehilangan kepatuhan paru-paru dalam kuda dengan RAO yang teruk.
Sama ada terdapat sebarang sebab kausal antara RAO dan IAD belum ditubuhkan (Robinson 2001; Anonymous 2003). Walau bagaimanapun, dalam kedua-dua gangguan ini, iklim miskin di kandang memainkan peranan. Ia boleh menjadi teoretiskan bahawa IAD akhirnya boleh menyebabkan RAO, tetapi Gerber et al. (2003a) mencadangkan tidak ada hubungan langsung antara IAD dan RAO. Dalam RAO, hiperreaktiviti yang disebabkan oleh penyebaran histamine atau kepada alergen udara adalah manifold yang lebih teruk daripada di IAD, hanya hiperaktif keradangan ringan yang sering dapat ditunjukkan.
Sejak lama, berdasarkan pemerhatian yang dibuat ke atas anggota generasi keluarga kuda, dipercayai bahawa RAO mempunyai komponen keturunan. Baru sahaja Ramseyer et al. (2007)) memberikan keterangan yang sangat kuat tentang kecenderungan yang diwarisi kepada RAO atas dasar penemuan dalam dua kumpulan kuda. Kumpulan penyelidikan yang sama dapat menunjukkan bahawa gen mucin juga mungkin memainkan peranan (Gerber et al., 2003b) dan bahawa gen IL4RA yang terletak pada kromosom 13 adalah calon untuk kecenderungan RAO (Jost et al., 2007). Keputusan yang dikumpulkan setakat ini menunjukkan bahawa RAO nampaknya merupakan penyakit polygenic. Menggunakan analisis pemisahan untuk aspek keturunan status kesihatan paru-paru untuk dua keluarga jantan, Gerber di al. (2009)) menunjukkan bahawa gen utama memainkan peranan dalam RAO. Cara warisan dalam satu keluarga adalah autosomal dominan, sedangkan dalam keluarga kuda lain RAO nampaknya diwarisi dalam mod resesif autosomal.
Silikosis
Silicosis pulmonari hasil daripada penyedutan silikon dioksida (SiO2) particulates. Ia tidak biasa dalam kuda; hanya di California siri kes telah diterbitkan. Kuda yang terjejas menunjukkan penurunan berat badan kronik, intoleransi senaman, dan dyspnoea (Berry et al., 1991).
Kesimpulan
Ia boleh dipersoalkan sama ada haiwan, terutama anjing, kucing dan kuda kita dianggap sebagai mangsa atau "Sentinel" untuk pencemaran udara. Mereka sebenarnya adalah mangsa aktiviti manusia, sama seperti manusia sendiri. Di sisi lain, anjing, kucing dan kucing yang dibiakkan, seperti yang kita tahu mereka hari ini, telah dibiakkan oleh manusia semasa dan selepas proses pembentukan rumah. Jika kuda (equall caballi) tidak pernah dijinakkan oleh manusia, ia akan menjadi pupus lama dahulu. Perdagangan balas dari bantuan ini ialah kuda harus menyesuaikan diri dengan apa yang mereka tawarkan oleh manusia. Makanan, tempat perlindungan, penjagaan veterinar, tetapi juga penyalahgunaan dan pendedahan kepada faktor-faktor yang menjejaskan kesihatan. Oleh itu, kuda seperti haiwan kesayangan yang lain dan haiwan pengeluaran terdedah kepada faktor persekitaran yang sama seperti manusia dan dengan itu boleh menjadi "Sentinel untuk risiko alam sekitar". Oleh kerana jangka hayat mereka yang lebih pendek, anjing dan kucing boleh mengungkapkan masalah kesihatan oleh persekitaran yang buruk semasa hidup atau di post mortem pada masa yang lebih awal daripada lelaki. Kuda boleh memaparkan kesan kronik penyedutan habuk yang merupakan pemerhatian berguna dalam perubatan perbandingan. Pada pendapat para penulis, kombinasi data epidemiologi perubatan veterinar dan manusia adalah alat yang sangat kuat untuk mengenal pasti faktor-faktor risiko alam sekitar untuk manusia dan para sahabatnya.
--------------------------------------------
Oleh René van den Hoven
Dihantar: Oktober 22nd 2010Ditanya: Boleh 9th 2011Diterbitkan: September 6th 2011
DOI: 10.5772 / 17753
